基于LPS诱导的小鼠炎症模型的LW

基于LPS诱导的小鼠炎症模型的LW-AFC的抗炎作用
曾菊成彬成晓瑞周文霞张永祥
[概述]目的：免疫胰岛素学是阿尔茨海默氏病（AD）的重要病因机制之一。？是否可以通过消炎药研究五种新药六味黄嘌呤（LW-AFC）？在这项研究中，我们使用小鼠炎症模型在脂多糖（LPS）诱导和小鼠长期增强（LTP）诱导的AD。Liwexanthin（LW-）的预防和治疗中发挥作用及其可能的机制观察AFC的效果）。
方法：给雄性BALB / c小鼠灌胃LW-AFC 2周，并在给药第14天完成后30分钟腹膜内注射LPS（250μg·kg·kg（-1））。四小时后，在体内记录了兴奋性突触，并确定了确定淋巴细胞细胞因子亚群，外周血和脑组织炎性细胞因子以及脑组织小胶质细胞和星形胶质细胞活化的血液样本继续。
结果：腹膜内注射LPS 4小时后，小鼠海马DG区的突触后兴奋电位降低。LW-AFC可以保护小鼠炎症引起的突触可塑性。
此外，发现LW-AFC能明显增加炎症模型小鼠脾淋巴细胞中CD19 +细胞的比例，并降低CD4 + / CD3 +细胞的比例。同时，LW-AFC是否可以显着增加外周血CD3？+ / CD4 +细胞的百分比降低了CD4 + / CD3 +细胞的百分比。
此外，LW-AFC可显着增加发炎小鼠外周血，海马和大脑皮层中与炎性TNFα，IL-6，IL-1β，IL-12，INFγ，IL-10和MCP-1相关的细胞因子水平可以降低。在脑组织中，尤其是海马中炎症因子的减少更为明显。
脑组织切片的免疫荧光染色显示，长期施用LW-AFC可显着抑制过度的小胶质细胞活化。
结论：LW-AFC对炎症引起的突触可塑性损伤具有明显的保护作用，可能与调节淋巴细胞亚群和抑制炎症细胞因子水平有关有性。LW-AFC可通过抑制炎症反应在AD的预防和治疗中发挥作用。
[作者单位]：
中国医学科学院，国家毒物药物研究所，国家禁毒毒理研究所，北京100081；中国国家自然科学基金（No.
81473191）
国家重大研发计划“重大慢性非传染性疾病预防和管理的深入研究”（第
2016YFC1306300）[类别编号]：R285。
5; R-332
下载全文
更多类似的文献